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肥胖，作为一种慢性病，其带来的健康损害值得关注。有关肥胖管理，尝试过减肥的人一定对这8个字深有体会——减肥不易，维持更难。明明减肥已“卓有成效”，为何体重还会反弹？可能与以下五方面机制有关。
一、脂肪细胞“不想瘦”
当能量摄入大于消耗，多余的能量就会转化为三酰甘油囤积在成熟脂肪细胞中，并使脂肪细胞变得肥大，人随之变得越来越丰腴。
正常来讲，“管住嘴，迈开腿”会令人体处于负能量平衡，脂肪逐步分解，细胞体积也应相应地缩小。脂肪细胞体积变化时，其周围的细胞外基质重构以防止机械压力过大导致脂肪细胞分解。
然而，当机体处于负能量平衡时，细胞缺乏进行细胞外基质重构的能量，将导致脂肪细胞受到的压力增加。这一情况会诱使机体增加能量摄入，进而使脂肪细胞重新囤积脂肪、增大体积来抵消其受到的机械压力。这一代偿机制或是导致体重反弹的原因之一。
二、“代谢适应”抵抗体重的降低
1.什么是代谢适应？
成人的总能量消耗由三部分组成：静息能量消耗、非静息能量消耗和食物热效应。
其中，静息能量消耗占据人体每日总能量消耗的60%~70%，且可通过人体瘦体重（FFM）水平进行估算。体重降低伴随FFM的丢失，能量消耗会相应下降，不过下降幅度可能比预想的更高。
有研究发现，通过热量限制的方式减轻体重10%后，人体静息、非静息和总能量消耗均有下降，且其下降程度超过了通过FFM预估的数值（总能量消耗的估计差值可达300 kcal/d），这一实际值和预估值的差被称为代谢适应。
换言之，体重减轻后，人体总能量的消耗变得比预计中更慢。
2.代谢适应“抵抗”体重的降低
研究发现，减重者代谢适应的程度与其体重反弹的程度呈显著正相关。
这意味着，肥胖患者减重后伴随瘦体重的丢失，机体的代谢适应倾向于“抵抗”体重的降低，这一现象可能参与了体重反弹过程，并且会持续较长时间。
三、肠道激素——“食欲增加”让体重维持变得更难
1.“食欲”好不好，肠道激素有话说
肠道是人体最大的分泌激素的器官，通过肠内分泌细胞分泌多种激素，在调控肠胃活动的同时也调控食欲，影响食物摄入，相关激素如肽YY（PYY）3-36、胰多肽（PP）、胰升糖素样肽1（GLP-1）、胃泌酸调节素（OXM）、胃饥饿素、胰淀素和肠促胰酶肽（CCK）。这些激素共同作用来调节人体的摄食行为，从而维持能量的稳态。
其中，胃饥饿素能够刺激食欲、增加食物的摄入；其他肠内分泌激素则具有抑制食欲、增加饱腹感的作用。
2.体重减轻，食欲增加
研究发现，当人体面临热量限制时，上述激素会发生相应代偿，外周血中具有抑制食欲效应的PYY、CCK和胰淀素水平均显著下降，胃饥饿素的水平显著上升，具体表现为虽然体重明显减轻，但食欲会显著增强。而“食欲增加”无疑让体重维持变得更难。
四、吃还是不吃？“奖赏机制”盖过“稳态调节系统”
人体的摄食行为受到稳态调节系统和奖赏机制调双向调节，故中枢系统在体重调节中起到了重要作用。
?稳态调节系统：主要通过内侧下丘脑发挥作用，以维持人体能量稳态为目的来调节摄食行为。
?奖赏机制：主要通过中脑边缘投射的多巴胺系统发挥作用，当人体接收到食物信号时这一通路被激活，产生愉悦感，增加食物摄入。
当机体的能量需求得到满足，稳态调节系统将抑制食物摄入；然而，如果人体频繁接收到食物信号刺激，“奖赏机制”带来的食欲增加往往会盖过“稳态调节系统”对食欲的抑制，导致热量过度摄入。
五、肠道菌群的改变，可能增加了反弹的可能
人类的肠道定植着大量与宿主共生的微生物群落，包括细菌、古生菌、真菌等千余种。研究表明，肠道菌群参与了肥胖的发生发展：动物粪菌移植实验证明肠道菌群和肥胖的发生之间存在因果关系；人群研究同样发现，肠道微生态失调和肥胖、2型糖尿病等代谢紊乱密切相关。因此，有学者认为肠道菌群可能参与减重后的体重反弹。
小结
肥胖是健康的”一生之敌”，减重虽道阻且长，但行则将至。我们需要遵循科学的减肥方案，有计划地恢复正常体重并予以长期维持。
参考资料：邹雨瑶,洪洁.减重后体重反弹的机制探讨[J].中华内分泌代谢杂志,2022,38（12）
:1098-1102.DOI:10.3760/cma.j.cn311282-20220605-00352.
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